Srdeční troponin, jak vysvětlila, se uvolňuje z poškozeného myokardu a lze jej detekovat v krevním oběhu do několika hodin od poškození myokardu. Tuto bílkovinu také nazvala základním kamenem pro diagnostiku akutního koronárního syndromu.

Artritida je spojena se zvýšeným kardiovaskulárním (KV) rizikem, které ale dnešní standardní způsoby identifikace KV rizika při artritidě podhodnocují. Podle Skeochové se má za to, že je třeba najít lepší nástroj. Vědci pod jejím vedením se proto zabývali otázkou, zda k předpovědi KV mortality u pacientů s artritidou (včetně RA) lze použít již existující vysoce citlivé testy, jimiž je možné předpovědět KV příhody u asymptomatických jedinců v obecné populaci.

Za tímto účelem analyzovali data 1022 pacientů, kteří měli v anamnéze otok dvou nebo více kloubů po dobu delší než 4 týdny a v letech 2000–2009 byli zařazeni do Norfolk Arthritis Register (NOAR), a sledovali je až do roku 2016 nebo do úmrtí. Zaznamenávali výchozí anamnézu, KV rizikové faktory, hodnoty C-reaktivního proteinu a kreatininu i hs-TnI a nalezli spojitost mezi výchozími charakteristikami a troponinem, s významnými souvislostmi s předchozí KV příhodou, věkem, mužským pohlavím, diabetem, hypertenzí a nevyhovujícími hodnotami lipidů a kreatininu.

Během 11 237 pacientoroků sledování došlo k 158 úmrtím, z nichž 27 bylo z KV příčin, medián doby od zahrnutí do studie do úmrtí činil 7,4 roku. V neupraveném modelu měli zvýšené riziko úmrtí z KV příčin pacienti s diagnostikovanou RA (HR 2,10) a s dříve zjištěným KVO (HR 2,11). Po úpravách na věk, pohlaví, KV rizikové faktory a faktory artritidy včetně séropozitivity, skóre aktivity choroby a doby trvání symptomu byla rizika následující:

* Celá kohorta – HR 1,76

* Pacienti s RA – HR 2,32

* Pacienti s předchozím KVO – HR 1,62

V dílčí analýze pacientů, kteří v době zařazení do studie splňovali kritéria pro RA, došlo ke 14 úmrtím a opět zde byla významná spojitost s hs-TnI (HR 2,25). Navíc měli pacienti v nejvyšším tercilu hs-TnI šestinásobně vyšší riziko KV úmrtí v porovnání s pacienty s tercilem nejnižším (HR 6,19).

Nejasný podle Skeochové zůstává mechanismus vyvolávající ve sledované kohortě zvýšené hladiny troponinu. Na vině mohou být ischemické příhody, ale i jiné faktory, např. infiltrativní srdeční onemocnění, srdeční selhání a endoteliální dysfunkce.

Dodala, že výhoda tohoto přístupu spočívá ve skutečnosti, že testy na troponin jsou již klinicky dostupné a lze je rychle uvést do praxe.