V sérii experimentů prokázali, že je exprimován na povrchu přibližně poloviny latentně infikovaných CD4+ T buněk, ale nikoli na buňkách neinfikovaných ani na buňkách vykazujících známky aktivní infekce HIV. Svá zjištění Monsef Benkirane, PhD., z Institut de génétique humaine v Montpellier, Francie, a jeho kolegové publikovali v on-line vydání vědeckého časopisu Nature. Domnívají se, že pokud bude možné použít CD32a k identifikaci latentních buněk, může se jednat o „krok směrem k vymýcení rezervoárů HIV“, tedy zásoby buněk, které umožňují reaktivaci viru při přerušení užívání antiretrovirotik.
„Jedná se o žhavou a důležitou zprávu,“ poznamenala prof. Sharon Lewinová z Doherty Institute v Melbourne, Austrálie, vedoucí týmu vědců usilujících o nalezení léku účinného proti infekci HIV.
Většina odborníků se dnes domnívá, že některé buňky infikované HIV neumírají, ale přejdou do klidové fáze s tím, že HIV se integruje do jejich genomu. (Další možností je, že HIV přímo infikuje některé klidové buňky.) Při jejich opětovné aktivaci se znovu zahájí cyklus replikace viru. Mnoho vědeckých skupin pracuje na strategii léčby zvané „nakopni a zlikviduj“ (kick and kill) – aktivací klidových buněk se znovu aktivuje latentní HIV, který je pak zlikvidován antiretrovirotiky. Brzdila je ale neschopnost účinně detekovat rezervoárové buňky, jak v doprovodném článku uvádí Dr. Douglas Richman, ředitel Center for AIDS Research při University of California v San Diegu, USA.
Benkirane a spol. využili svého nedávného objevu způsobu, jak generovat velké množství klidových T buněk, aniž by je aktivovali. Poté porovnávali latentně infikované buňky s neinfikovanými a našli 103 geny, které byly v latentně infikovaných buňkách ve srovnání s kontrolními buňkami nadregulovány a z nichž 16 genů kódovalo transmembránové proteiny – molekuly, které by mohly umožnit identifikaci a třídění buněk. Nejexprimovanější gen FCGR2A kóduje zmíněný protein CD32a.
Nicméně Dr. Richman poznamenal, že tyto výsledky okamžitě vyvolávají další otázky. Například marker CD32a je přítomen pouze na přibližně polovině klidových buněk, což znamená, že pro vymýcení rezervoáru budou zapotřebí další markery. Rovněž není jasné, jak cílení na CD32a ovlivní další buňky, které tuto molekulu využívají.